Paracetamol , il accroit la mortalité covid de 25%! mais l’AFP prétend encore le contraire. Une méta-analyse confirme le danger et les mensonges de l’#AFP
Publié le13 janvier 2024parpgibertie
Dès que l’AFP s’exprime sur la crise sanitaire, nous avons droit à un mensonge dramatique . Elle recommence en mentant sur la synthèse Lega sur l’HCQ, l’AFP ne parle bien entendu pas des modalites de calcul de la surmortalité attribuée à l’HCQ, à savoir une étude dans laquelle les patients étaient soumis à une dose démultipliée et toxique d’hydroxychloroquine . Pourquoi ce refus de dire la vérité.
L’Afp s’en prend à JF LESGARD qui n’est pas journaliste mais biochimiste, l’AFP ose enfin affirmer que le Paracétamol est sans danger….Ce n’est pas pardonnable car tout le monde connait les effets néfastes de cette molécule sur le glutathion
https://factuel.afp.com/doc.afp.com.34EG8D7
La méta-analyse publié ce 12 janvier montre une mortalité 24 % [9 à 40 %] plus élevée , et une analyse groupée utilisant l’issue la plus grave signalée montre un risque 28 % [17 à 41 %] plus élevé .Des inquiétudes ont été soulevées concernant l’utilisation de l’acétaminophène (paracétamol) pour le COVID-19
Pandolfi , Sestili . Des études montrent un risque considérablement accru.Les mécanismes nocifs potentiels comprennent la déplétion en glutathion, la suppression de la fièvre, la toxicité hépatique, l’immunosuppression, la perturbation des cytokines, l’inhibition des prostaglandines, l’inhibition de la COX, les lésions cellulaires/tissus, le dysfonctionnement mitochondrial, la déplétion en glycine, la perturbation de l’équilibre rédox, l’augmentation du stress oxydatif, la déplétion en oligo-éléments, le microbiome. altération et dysfonctionnement du système endocannabinoïde.Toutes les données permettant de reproduire cet article et les sources se trouvent en annexe . L’acétaminophène est également connu sous le nom de paracétamol.
A plusieurs reprises j’ai ici résumé des études montrant les dangers de cette molécule qui détruit le glutathion essentiel pour lutter contre la covid . En 2022 JF Lesgard publiait dans France SOIR UN DOSSIER COMPLET SUR LE DOLIPRANE.
Ainsi en aout 2021 j’écrivais:
Veran a interdit l’aspirine et l’Ibuprophène qui ont des actions anti inflammatoires . Il s’est trompé, toutes les études le disent depuis plusieurs mois. Pire , Veran s’est fait le supporter du paracétamol avec une activité anti-inflammatoire et antiplaquettaire nulle mais qui en plus entraine une forte baisse du glutathion (GSH) . Surtout pas de paracétamol en cas de covid ou si vous supportez mal la vaccination ….
La pertinence pharmacologique du précurseur du GSH, la (NAC) est aujourd’hui interesssante. La N-acétylcystéine (NAC) est un dérivé synthétique de la cystéine. Une fois dans l’organisme, elle est rapidement transformée en cystéine. La cystéine participe à de nombreuses fonctions métaboliques : synthèse des acides gras, formation de la peau, des ongles et des cheveux, production d’hormones, etc. Elle est notamment nécessaire à la synthèse du glutathion, un important antioxydant, et à son maintien en quantité adéquate à l’intérieur des cellules.
La cystéine est un acide aminé « non essentiel » parce que l’organisme peut la fabriquer à partir de la méthionine, un autre acide aminé. Elle est aussi présente dans beaucoup d’aliments : ail, oignon, brocoli, chou de Bruxelles, germe de blé, levure de bière, graines, produits laitiers, oeuf, poisson, viande
Un apport en Nac permet de réduire le déficit en glutathion
Le déficit en GSH est associé à des risques de covid grave , et à des évènements thrombotiques les études scientifiques sont unanimes, ce déficit concerne les fumeurs, les victimes de comorbidité, er surtout il s’accroit avec l’âge. Un apport en vitamine d peut le compenser.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.579944/full
Le GSH, une molécule tripeptidyle abondante, contribue à l’état de santé du corps et des poumons ( Cantin et Begin, 1991 ) et joue un rôle central dans la protection des cellules contre les dommages cellulaires induits par le stress oxydatif, dans la détoxification des xénobiotiques et le métabolisme des médicaments ( Cantoni et al., 1996 ); une diminution des niveaux de GSH est associée aux caractéristiques communes du vieillissement ainsi qu’à un large éventail de conditions pathologiques ( Homma et Fujii, 2015 ), des comorbidités, l’habitude de fumer qui, curieusement, représentent les principaux facteurs de risque de COVID-19.
La résistance aux maladies virales est positivement corrélée avec l’étendue des réserves de GSH ( Khomich et al., 2018 ). Des niveaux plus élevés de GSH ont été associés à une meilleure réactivité des individus aux infections virales ( De Flora et al., 1997 ; Lee, 2018 ) : en particulier, le GSH est connu pour protéger les cellules immunitaires de l’hôte opérant dans des environnements de stress oxydatif et contribue à leur fonctionnement optimal. . Les altérations de la réponse immunitaire induites par les espèces réactives de l’oxygène (ROS) ont été proposées comme un acteur clé dans la pathogenèse du COVID-19 et l’intervention antioxydante avec la NAC recommandée comme stratégie préventive et thérapeutique ( De Flora et al., 2020 ; Schönrich et al. , 2020 ).
Fait intéressant, la supplémentation préventive en NAC a considérablement réduit l’incidence de la grippe cliniquement apparente, en particulier dans la population âgée à haut risque ( De Flora et al., 1997 ). Cet effet peut également dépendre de l’inhibition induite par le GSH de la réplication de divers virus respiratoires, un effet qui est censé empêcher l’augmentation des charges virales et la libération massive subséquente de cellules inflammatoires dans les poumons. ie tempête de cytokines ( Palamara et al., 1996 ; Nencioni et al., 2003). À cet égard, le GSH peut également avoir un potentiel anti-SARS-CoV-2 direct : en effet, une étude informatique indique que la liaison de la protéine de pointe à l’ACE2 est maximale lorsque les groupes ACE2-soufre sont sous forme de disulfures et altérée lorsqu’ils sont complètement réduits à thiols : ainsi un environnement prooxydant avec de faibles niveaux de GSH favoriserait l’entrée cellulaire des virus ( Hati et Bhattacharyya, 2020 ).
Le déficit en GSH dans le liquide alvéolaire chez les patients atteints du SDRA s’est avéré être en corrélation avec l’augmentation des lésions et de l’inflammation des cellules pulmonaires induites par les ROS ( Pacht et al., 1991 ; Soltan-Sharifi et al., 2007 ) : Soltan-Sharifi a également signalé que une NAC supplémentaire a permis de prévenir cette affection aggravante ( Soltan-Sharifi et al., 2007 ). Incidemment, le SDRA et la tempête de cytokines caractérisent les derniers stades du COVID-19 ( Siddiqi et Mehra, 2020 ).
Les niveaux de GSH sont positivement corrélés avec ceux de la vitamine D active ( Jain et al., 2014 ), dont la carence s’est avérée jouer un rôle préjudiciable dans COVID-19 ( Grant et al., 2020 ; Jain et Parsanathan, 2020 ; Meltzer et al. ., 2020 ).
Le déficit en GSH entraîne l’activation du facteur von Willebrand ( Ibrahim et al., 2004 ) et l’accumulation de ROS, qui affectent la coagulation et l’activation plaquettaire, altèrent la fonction endothéliale et prédisposent au risque d’événements thrombotiques ( Violi et al., 2017 ) : notamment, l’hypercoagulation est une complication majeure mettant la vie en danger chez les patients COVID-19 ( Giardini et al., 2020 ).
À cette fin, il est important de noter que les principaux facteurs de risque de maladie COVID-19 sévère sont le vieillissement, les comorbidités, le tabagisme, tous caractérisés par une capacité antioxydante intrinsèquement faible et des ratios ROS/GSH élevés ( Polonikov, 2020 ). Par conséquent, selon le principe de précaution, toute condition pouvant conduire à un épuisement supplémentaire des réserves de GSH doit être soigneusement évitée
LE DOSSIER DE JF LESGARD
Conclusion :
Cette revue de la littérature scientifique pose de sérieuses questions sur l’utilité et la sécurité de l’utilisation du paracétamol dans le cadre du COVID, en particulier dans le cadre des comorbidités qui lui sont associées (âge, hypertension, diabète et obésité et autres conditions inflammatoires). D’une manière plus générale d’ailleurs, de nombreux scientifiques se posent la question de l’utilité de cette molécule au regard de sa faible efficacité et de cette toxicité établie (Roberts E et al., 2016).
Un blockbuster dont on pourrait très probablement se passer, ce qui n’est évidemment pas l’avis de ceux à qui elle rapporte autant d’argent.
Curieusement, là où l’argument du « hors AMM » fut le fer de lance opposé à l’hydroxychloroquine et l’ivermectine, là où les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) furent déboutés au motif d’évaluation bénéfice/risque en faveur du risque de formes graves, force est de constater, que l’utilisation du paracétamol, tout autant hors AMM, ne fut ni surveillée, ni étudiée. Bien au contraire, puisque les autorités sanitaires le recommandent encore actuellement, avec un peu plus de vigilance aujourd’huin mais la dose quotidienne de 3g/j fut longtemps recommandée sans autres mises en garde. Aucune rectification n’a été faite concernant les AINSn alors qu’ils ont été réhabilités pour le COVID dès la fin mars 2020 par l’ensemble des agences internationales de santé. Dans le cadre d’une pathologie dont nous ne savions rien et dont la concentration aurait pu être jusqu’à une contrindication stricte à son usage, il eut été de rigueur qu’une surveillance accrue de ces interactions soit effectuée. Il n’en fut rien, bien à tort, car si nous ne pourrons probablement jamais évaluer l’impact de l’utilisation du paracétamol sur le nombre de décès associé à la COVID-19, il y joue très probablement un rôle particulier.
La crise sanitaire de la COVID-19, même si elle en cache d’autres, est la plus grande crise de ce début de XXIème siècle. La Santé doit être éclairée par une Science indépendante de la politique et du business afin d’éviter les résultats catastrophiques que l’on observe depuis deux ans. À quel moment des scientifiques, des médecins et des citoyens indépendants vont-ils décider de se réapproprier vraiment la Science au service de notre Santé ?
Source : PGibertie
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